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1 人免疫缺陷病毒(HIV)1

1.1 绪言1

1.1.1 HIV的发现1

1.1.2 HIV的传播和组织嗜性3

1.1.3 HIV的致病性3

1.2 病毒的结构7

1.2.1 病毒颗粒的超微结构7

1.2.2 病毒基因组的结构与功能9

1.3 HIV的生活周期27

9.3 HCV基因组的复制和转译产物的加工28

1.3.1 吸附28

1.3.2 侵入与脱壳30

1.3.3 反转录32

1.3.4 整合33

1.3.5 病毒RNA和蛋白质的合成35

1.3.6 病毒颗粒的装配、释放和成熟37

1.3.7 HIV的化学治疗38

1.4 病毒基因组表达的调节39

1.4.1 病毒基因的转录调节39

1.4.2 病毒基因的转录后水平的调节47

1.4.3 病毒基因在翻译水平的调节48

1.4.4 蛋白的加工与翻译后调节50

1.5 病毒载体和疫苗51

1.5.1 利用HIV基因构建的重组载体51

1.5.2 HIV疫苗的研制现状和展望52

参考文献54

2 单纯疱疹病毒(HSV)67

2.1 绪言67

2.2 HSV的分子生物学68

2.2.1 HSV的结构68

2.2.2 HSV的复制69

2.2.3 病毒的潜伏感染及基因表达的调节72

2.3 HSV-1与HIV-1的相互关系79

2.3.1 HSV-1感染诱导产生细胞反式激活因子80

2.3.2 HSV-1编码的蛋白反式激活HIV-1LTR81

2.3.3 HIV-1基因对HSV-1表达的效应83

2.4 单纯疱疹病毒载体83

2.4.1 重组病毒型载体84

2.4.2 重组质粒型载体84

2.4.3 HSV-1载体的优点85

参考文献85

3.1.1 病毒的分类91

3 巨细胞病毒(CMV)91

3.1 绪言91

3.1.3 传播和组织嗜性92

3.1.4 CMV免疫学研究92

3.2 HCMV的分子生物学92

3.2.1 病毒的结构及组分92

3.1.2 遗传学性质92

3.2.2 CMV DNA 转录复制的时相性95

3.2.3 病毒基因组的表达调控96

3.3 巨细胞病毒与肿瘤101

3.4 巨细胞病毒与HIV的相互关系102

3.5 HCMV对HIV复制的正负效应103

参考文献105

4.1.1 EB病毒111

4.1.2 EBV的分类111

4.1 绪言111

4 EB病毒(EBV)111

4.2 EBV的感染过程112

4.2.1 吸附112

4.2.2 穿膜与脱外壳113

4.2.3 潜伏感染的建立与病毒复制的起始113

4.3 EBV的分子生物学114

4.3.1 病毒的基因组结构114

4.3.2 潜伏感染过程中病毒基因的表达116

4.3.3 裂解感染120

4.3.4 裂解与包装124

4.4 缺陷病毒125

4.5 EBV的遗传学125

4.6 EBV诱发的细胞癌变126

4.6.4 T淋巴细胞瘤和平滑肌瘤126

4.7 EBV与HIV126

4.6.3 鼻咽癌126

4.6.1 伯基特淋巴瘤126

4.6.2 何杰金氏病126

参考文献127

5 人疱疹病毒6型(HHV-6)135

5.1 绪言135

5.2 HHV-6的结构137

5.3 HHV-6的分类137

5.4 HHV-6--HIV致病的共因子138

5.4.1 CD4+T淋巴细胞可被HHV-6和HIV同时有效感染138

5.4.2 HHV-6作为HIV致病过程中的共因子139

5.4.3 HHV-6对HIV-1LTR的反式激活142

5.5 HHV-6中与激活作用相关的基因片段的鉴定143

5.6 HIV对HHV-6的作用146

5.7 展望147

参考文献148

6.1.1 KSHV的发现153

6.1 绪言153

6 Kaposi s肉瘤相关疱疹病毒(KSHV,HHV-8)153

6.1.2 KSHV的流行病学特点154

6.1.3 KSHV的分类地位156

6.1.4 KSHV的病理学157

6.2 KSHV的分子生物学157

6.2.1 KSHV的基因组结构157

6.2.2 KSHV的基因表达161

6.3 KSHV与HIV162

6.3.1 KSHV与HIV的相互作用162

6.3.2 KSHV的动物模型162

参考文献163

7 腺病毒(Adv)167

7.1 绪言167

7.2 腺病毒的毒粒结构与基因组结构168

7.2.1 毒粒结构168

7.2.2 基因组结构169

7.3.1 吸附与侵入170

7.3 腺病毒的复制周期170

7.3.2 病毒DNA的复制170

7.3.3 腺病毒的基因转录171

7.3.4 腺病毒整合到宿主基因组中172

7.3.5 病毒颗粒的装配和成熟172

7.4 腺病毒与肿瘤172

7.4.1 E1A173

7.4.2 E1B175

7.4.3 E3176

7.5 腺病毒与HIV的相互关系176

7.5.1 腺病毒与HIV在体内的相互作用176

7.5.2 腺病毒与HIV相互关系的分子遗传学研究177

7.5.3 腺病毒与艾滋病基因治疗和疫苗178

参考文献179

8.1 绪言185

8.1.1 HBV的发现185

8 乙型肝炎病毒(HBV)185

8.1.2 HBV的传播及组织嗜性186

8.1.3 HBV的致病性186

8.2 HBV的结构187

8.2.1 HBV的毒粒结构187

8.2.2 HBV的基因组结构188

8.3 HBV的生活周期189

8.3.1 吸附与侵入189

8.3.2 病毒DNA的复制189

8.3.3 病毒颗粒的装配和成熟190

8.3.4 HBV基因组在细胞内的其他存在形式191

8.4 HBV基因的表达191

8.4.1 HBV基因组的转录及转录后调控191

8.4.2 HBV病毒蛋白及其特征192

8.5 HBV与HIV的相互关系195

参考文献196

9.1 绪言201

9.1.1 HCV的发现201

9 丙型肝炎病毒(HCV)201

9.1.2 HCV的传播202

9.1.3 HCV的致病性202

9.1.4 HCV的检测204

9.1.5 慢性丙型肝炎的治疗205

9.2 HCV的结构207

9.2.1 HCV的毒粒结构207

9.2.2 HCV的基因组结构及其变异性207

9.3.1 HCV基因组的复制208

9.3.2 HCV转译后多聚蛋白的加工208

9.4 HCV基因组各个区域的功能210

9.4.1 5′非翻译区(5′UTR)210

9.4.2 核心区211

9.4.3 外膜蛋白编码区(E1和E2/NS1)212

9.4.4 NS2、NS3蛋白213

9.4.5 NS4蛋白215

9.4.6 NS5蛋白216

9.4.7 3′UTR216

9.5 HCV与HIV的相互关系216

参考文献218

10 牛免疫缺陷病毒(BIV)221

10.1 绪言221

10.1.1 BIV的发现221

10.1.2 BIV的血清流行病学222

10.2 BIV的生活周期223

10.3 BIV毒粒形态224

10.4 BIV感染性原病毒的克隆及其基因组结构与转录224

10.4.1 BIV原病毒的克隆224

10.4.2 BIV基因组结构225

10.4.3 BIV的转录226

10.5.1 Gag和Gag-Pol227

10.5 BIV的结构蛋白227

10.5.2 Env228

10.6 BIV LTR230

10.6.1 U3区230

10.6.2 U5区231

10.6.3 R区231

10.7 非结构/附属基因232

10.7.1 tat232

10.7.2 rev234

10.7.3 Tmx234

10.7.4 基他基因234

10.8 宿主-病毒相互作用234

10.8.1 宿主/细胞嗜性234

10.8.2 对兔的试验性感染235

10.8.3 对羊的试验性感染236

10.10 临床与病理学特点237

10.9 可能的传播方式237

10.8.4 对啮齿类动物的试验性感染237

10.11 HIV-1与AIDS动物模型研究238

10.12 BIV与其他病毒的相互作用239

10.12.1 BIV与BHV-1239

10.12.2 BIV与BVDV240

10.12.3 BIV与BSV240

参考文献241

11 猴免疫缺陷病毒(SIV)247

11.1 绪言247

11.1.1 SIV的分类与进化247

11.1.2 SIV的流行病学与传播途径249

11.2 SIV的分子生物学250

11.2.1 病毒毒粒结构250

11.2.2 病毒的生长与复制251

11.2.3 SIV的分子遗传学252

11.3.2 SIV感染的免疫应答258

11.3.3 SIV的致病能力258

11.3.1 SIV感染的临床特点258

11.3 SIV的致病能力258

11.4 SIV的病理学和组织病理学259

11.5 SIV感染的预防，控制及其对HIV研究的借鉴意义260

11.5.1 SIV和HIV杂合病毒260

11.5.2 SIV和HIV感染的防治及疫苗研究260

11.5.3 反义RNA战略263

11.5.4 SIV用于AIDS研究的展望264

参考文献264

12 猫免疫缺陷病毒(FIV)269

12.1 绪言269

12.1.1 FIV的分类与进化269

12.1.2 FIV的血清学和分布270

12.1.3 FIV的传染和组织嗜性270

12.2 FIV的分子生物学271

12.2.1 FIV的基因组结构和组织271

12.2.3 病毒mRNA的表达272

12.2.2 FIV基因组的多样性272

12.2.4 结构蛋白和酶蛋白273

12.2.5 长末端重复序列(LTR)274

12.2.6 辅助性基因275

12.3 FIV的流行病学与病理学277

12.3.1 FIV的流行病学277

12.3.2 FIV的病理学277

12.3.3 猫艾滋病的预防279

12.3.4 猫艾滋病的控制280

参考文献281

13 马传染性贫血病毒(EIAV)287

13.1 绪言287

13.1.1 EIAV的一般特性288

13.1.2 生物学特性288

13.2 EIAV 的分子生物学289

13.2.1 EIAV基因组的结构与功能289

13.2.2 EIAV基因表达的调控292

13.2.3 EIAV的遗传变异299

13.3.2 EIAV的组织嗜性和细胞嗜性301

13.3 EIAV的分子致病机理301

13.3.1 EIAV的临床过程和特征301

13.3.3 抗原变异株的免疫选择与发病周期302

13.3.4 宿主的的免疫应答与EIAV的致病作用303

13.3.5 病毒复制的自身调控和细胞调控303

13.4 EIAV与HIV的关系304

参考文献305

14 人泡沫病毒(HFV)307

14.1 绪言307

14.2 致病潜能307

14.2.1 HFV与肿瘤308

14.2.2 HFV与甲状腺类疾病308

14.2.3 HFV转基因小鼠308

14.3 HFV流行病学及起源308

14.4.2 物理特性309

14.4.3 基因组结构309

14.4 HFV的一般特征309

14.4.1 毒粒结构309

14.5 病毒的生活周期310

14.5.1 宿主范围310

14.5.2 病毒的复制310

14.6 结构蛋白及其表达311

14.6.1 Gag311

14.6.2 Pol311

14.6.3 Env311

14.7.2 Bet蛋白312

14.7.3 其他调节蛋白312

14.7 调节蛋白及其表达312

14.7.1 反式激活因子Bel-1312

14.8 基因表达的调节313

14.8.1 基因表达的时序调节模式313

14.8.2 Bel-1调节基因表达313

14.9 HFV与HIV的相互作用316

14.10 HFV基因转移载体316

参考文献317